Υπομελέτη δείχνει ότι το Vorapaxar μειώνει ευρέως το Έμφραγμα Μυοκαρδίου σε υψηλού κινδύνου ασθενείς με Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο

.

Ο νέος και καινοτόμος αντιαιμοπεταλιακός φαρμακευτικός παράγοντας vorapaxar (ένας ανταγωνιστής του υποδοχέα PAR-1) μειώνει σημαντικά τη συνολική και επαναλαμβανόμενη εμφάνιση και συχνότητα του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΜΙ), σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου με οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST (NSTE-ACS), σύμφωνα με μία σημαντική υποανάλυση και αξιολόγηση των κλινικών δεδομένων μιας μεγάλης πολυκεντρικής διπλά-τυφλής τυχαιοποιημένης ελεγχόμενης μελέτης (RCT), τα αποτελέσματα της οποίας δημοσιεύθηκαν ηλεκτρονικά online στην 1η Νοεμβρίου του 2025 στο έγκυρο διεθνές επιστημονικό περιοδικό European Heart Journal της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Το ευνοϊκό αυτό αποτέλεσμα και όφελος διατηρήθηκε σταθερά στην πάροδο του χρόνου παρακολούθησης και ήταν σαφέστερο και πιο έντονο για το αυτόματο τύπου 1 ΜΙ.

Ο ερευνητής Sergio Leonardi, MD, του διάσημου Duke Clinical Research Institute στο Durham της Βόρειας Καρολίνας στις ΗΠΑ, και οι διεθνείς συνεργάτες της ερευνητικής του ομάδας μελέτησαν συστηματικά και λεπτομερώς τις επιδράσεις και την αποτελεσματικότητα του νέου φαρμάκου vorapaxar για την πρόληψη της εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου και τον συγκεκριμένο κλινικό τύπο του, σε συνολικά 12.944 ασθενείς υψηλού κινδύνου με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση ST (ACS-NSTE), οι οποίοι εγγράφηκαν και τυχαιοποιήθηκαν στη μεγάλη διεθνή κλινική μελέτη TRACER (the Thrombin Receptor Antagonist for Clinical Event Reduction in Acute Coronary Syndrome). Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν με τυχαία κατανομή 1:1 είτε να λάβουν το ενεργό φάρμακο vorapaxar (με δόση φόρτισης-εφόδου των 40 mg, και ακολούθως δόση συντήρησης των 2,5 mg ημερησίως) που χορηγείτο τουλάχιστον 1 ώρα πριν από κάθε διαδικασία επαναγγείωσης, είτε να λάβουν το εικονικό φάρμακο placebo, μετά από στρωματοποιημένη τυχαιοποίηση σύμφωνα με την προγραμματισμένη πρόθεση και απόφαση να χρησιμοποιηθεί ένας αναστολέας γλυκοπρωτεΐνης IIb/IIIa και μια παρεντερική ενδοφλέβια χορήγηση άμεσου αναστολέα θρομβίνης (έναντι άλλων εναλλακτικών αντιθρομβινικών παραγόντων αντιθρομβίνης).

Το Vorapaxar είναι ένας νέος από του στόματος ανταγωνιστής της πρωτεάσης - του ενεργοποιημένου υποδοχέα (PAR) -1 αιμοπεταλίων που έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει ισχυρώς την επαγόμενη από τη θρομβίνη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Το 2011, διεκόπη νωρίς η μελέτη, μετά την αναφορά, από το trial’s Data and Safety Monitoring Board, αύξησης της ενδοκράνιας αιμορραγίας σε ασθενείς με ιστορικό αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου που λάμβαναν vorapaxar. Παρά το γεγονός ότι απέτυχε η μελέτη TRACER να πληρεί το πρωταρχικό σύνθετο τελικό σημείο του, ο Δρ Leonardi και οι συνεργάτες του ανέλυσαν τα δεδομένα του ολοκληρωμένου MI, σε μια προσπάθεια να «κατανοηθεί καλύτερα το δυνητικό κλινικό όφελος και να καθορισθεί μια πιθανή συσχέτιση μεταξύ των μηχανισμών της βιολογίας και των παρατηρούμενων κλινικών φαινοτύπων."

Πάνω από μια μέση περίοδο παρακολούθησης των 502 ημερών, 1.319 ασθενείς παρουσίασαν 1.580 εμφράγματα μυοκαρδίου, με πάνω από τα δύο τρίτα (64,9%) είναι αυτόματη τύπου 1. Σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου, η ομάδα vorapaxar είχε λιγότερα εμφράγματα κάθε είδους για πρώτη φορά, και λιγότερα συνολικά εμφράγματα, συμπεριλαμβανομένων των υποτροπών. Επιπροσθέτως, το vorapaxar μείωσε τα τύπου 1 εμφράγματα μυοκαρδίου (5.9% έναντι 7.0% στην ομάδα του placebo).

Πηγή: Leonardi S, Tricoci P, White HD, et al. Effect of vorapaxar on myocardial infarction in the thrombin receptor antagonist for clinical event reduction in acute coronary syndrome (TRACER) trial. Eur Heart J. 2013;Epub ahead of print.